MAKALAH PATOFISIOLOGI
ASIDOSIS METABOLIK
DISUSUN
OLEH :
KELOMPOK
5
Ayu Pratidina
Eka Sardiyanti
Kiky Apriliany
Nidatul Jannah
Rachmawati
Yulita Utari
Eka Sardiyanti
Kiky Apriliany
Nidatul Jannah
Rachmawati
Yulita Utari
AKADEMI KEPERAWATAN HARUM JAKARTA
Tahun 2016
Tahun 2016
KATA
PENGANTAR
Kami
panjatkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat
dan hidayahnya penulis dapat menyusun makalah Patofisiologi. Selesainya penyusunan ini berkat bantuan dari berbagai
pihak oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis sampaikan terimakasih dan
penghargaan kepada yang terhormat:
1. Ibu
Rusmawati Sitorus, S.Pd, S.Kep, MA selaku Direktur Akademi Keperawatan harum
Jakarta yang telah memberikan kemudahan-kemudahan baik berupa maril maupun
materil selama mengikuti pendidikan di Akedemi Keperawatan Harum Jakarta ini.
2. Ibu Ns.
Wiwik Sofiah, Mkep selaku dosen mata
ajar Patofisiologi
3. Ibu Ns.
Ari Susiani, Mkep selaku wali kelas tingkat I.
4. Rekan-rekan
semua angkatan XVII Akademi Keperawatan
Harum Jakarta.
5. Secara
khusus penulis menyampaikan terimakasih kepada keluarga tercinta yang telah
memberikan dorongan dan bantuan serta pengertian yang besar kepada penulis,
baik selama mengikuti perkuliahan maupun dalam menyelesaikan makalah ini.
Kami menyadari bahwa ini masih jauh dari sempurna,
untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan dan
sebagai umpan balik yang positif demi perbaikan dimasa mendatang. Harapan kami
semoga makalah ini bermanfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan khususnya di
bidang ilmu Patofisiologi.
Akhir
kata, penulis mengucapkan terima kasih dan penulis berharap agar makalah ini
bermanfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.
Jakarta, April 2016
Kelompok 5
DAFTAR
ISI
KATA PENGANTAR ..................................................................................................... i
DAFTAR ISI .....................................................................................................
ii
BAB
I PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang ..................................................................................................... 1
1.2
Tujuan ..................................................................................................... 1
1.3
Sistematika Penulisan.................................................................................................... 2
BAB
II PEMBAHASAN
2.1
Asidosis Metabolik ..................................................................................................... 3
2.2
Penyebab Asidosis Metabolik....................................................................................... 3
2.3
Kompensasi untuk Asidosis Metabolik......................................................................... 5
2.4
Gambaran Klinis ..................................................................................................... 5
2.5
Perangkat Diagnostik.................................................................................................... 6
2.6
Komplikasi ..................................................................................................... 7
2.7
Penatalaksanaan ..................................................................................................... 7
2.8
Penanganan ..................................................................................................... 7
2.9
Etiologi dan Pathogenesis............................................................................................. 9
BAB
III PENUTUP
3.1
Kesimpulan ..................................................................................................... 11
3.2
Saran ..................................................................................................... 11
DAFTAR
PUSTAKA ..................................................................................................... 12
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Gangguan
keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai dengan
keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini mengulas prinsip dasar fisiologi asam-basa,
mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara penilaian gangguan asam-basa.
Ulasan ini akan dilanjutkan dengan pembicaraan lebih rinci mengenai empat
gangguan asam-basa primer-asidosis metabolik, alkalosis metabolik, asidosis
respiratorik , dan alakalosis respiratorik-dan gangguan asam-basa campuran.
Asam
adalah suatu substansi yang mengandung 1 atau lebih ion H+ yang
dapat dilepaskan dalam larutan (donor proton). Asam kuat, seperti asam
hidroklorida (HCl), hampir terurai sempurna dalam larutan, sehingga melepaskan
lebih banyak ion H+. Asam lemah, seperti asam karbonat (H2CO3),
hanya terurai sebagian dalam larutan sehingga lebih sedikit lebih sedikit ion H+
yang dilepaskan. Basa berlawanan dengan asam, basa adalah substansi yang dapat
mengkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen sebuah larutan (akseptor proton).
Basa kuat, seperti natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan mudah dalam
larutan dan bereaksi kuat dengan asam. Basa lemah, seperti natrium bikarbonat
(NaHCO3), hanya sebagian yang terurai dalalm larutan dan kurang
bereaksi kuat dengan asam.
1.2 Tujuan
Tujuan Umum
Mahasiswa mengetahui tentang keseimbangan asam basa yang
ada dalam tubuh manusia
Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu mengetahui apa yang dimaksud dengan
keseimbangan asam basa, mahasiswa mampu mengetahui apa saja gangguan yang ada
pada keseimbangan asam basa, mahasiswa mampu mengetahui bagaimana pengaturan
yang ada pada keseimbangan asam basa.
1.3
Sistematika Penulisan
Bab I : Terdiri
dari : Pendahuluan ttentang latar belakang, tujuan, sistematika penulisan
Bab II : Terdiri
dari: Pembahasan tentang pengertian
asidosis metabolik
Bab III : Terdiri
dari : Penutup tentang kesimpulan dan saran.
BAB
II
PEMBAHASAN
2.1 Asidosis Metabolik
Asidosis metabolic adalah penurunan
pH arteri akibat masalah nonrespirasi. Asidosis metabolic ( kekurangan HCO3-
) adalah gangguan sitemik yang ditandai dengan penurunan primer kadar
bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH ( peningkatan [
H+ ] ). [HCO3- ] ECF adalah kurang dari 22
mEq/ L dan pHnya kurang dari 7,35. Kompensasi pernapasan kemudian segera
dimulai untuk menurunkan PaCO2 melalui hiperventilasi sehingga
asidosis metabolic jarang terjadi secara akut. Asidosis metabolic ditandai
dengan penimbunan asam tidak mudah menguap.
2.2 Penyebab Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik
dapat timbul apabila terjadi peningkatan produksi asam-asam yang tidak mudah
menguap, penurunan klirens ginjal atas asam-asam yang tidak mudah menuguap atau
keluarnya bikarbonat.
Asam
yang tidak mudah menguap
Asam yang tidak menguap
antara lain adalah asam laktat yang terbentuk selama hipoksia lama, keton yang
dihasilkan sebagai suatu produk sampingan metabolisme lemak pada pasien
diabetes, dan asam-asam yang berasal dari over dosis obat misalnya salisilat (suatu
produk metabolisme aspirin ) : peningkatan pembentukan asam manapun dari
adsam-asam ini dapat menimbulkan asidosis metabolic. Metabolisme protein yang
berlebihan selama kelaparan atau malnutrisis protein juga dapat menyebabkan
peningkatan produksi asam yang tidak menguap.
Penurunan
klirens ion oleh hydrogen oleh ginjal
Penurunan klirens ion oleh hydrogen terjadi
pada gagal ginjal atau apabila terjadi gangguan pada aliran darah ginjal.
Akibat keadaan itu, ginjal, yang dalam keadaan normal akan menyerap ulang semua
bikarbnonat yang difiltrasi dan secara aktif mensekresikan ion. Hydrogen
kedalam urine tidak dapat melakukan hal-hal tersebut, sehingga terjadi
penimbunan ion hydrogen. Penimbunan zat-zat sisa bernitogen misalnya urea pada
gagal ginjal atau hipoksia ginjal, akan mengasamkan darah.
Hilangnya
bikarbonat
Hilangnya bikarbonat
dapat terjadi apabila fungsi ginjal meurun karena ginjal gagal menyerap ulang
bikarbonat. Hilangnya bikarbonat, suatu basa menyebabkan asidosis. Kadar
bikarbonat juga turun kepada diare kronis karena bikarbonat terkonsentrasi
dalam sekresi usus. Kadar klorida ekstrasel yang tinggi ( hiperkloremia )
menyebakan asidosis metabolik karena ion-ion bikarbonat masuk kedalam sel.
Metabolik asidosis jenis ini disebut dengan asidosis hiperkloremik.
Selisih Anion Normal
(Hiperkloremik)
a. Kehilangan
bikarbonat
Kehilangan melalui
saluran cerna:
1. Diare
2. Ileostom:
fistula pancreas, billaris, atau usus halus
3. Ureterosigmoidostomi
b. Kehilangn
melalui ginjal :
1. Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)
2. Inhibitor
karbonik anhidrase (asetazolamid)
3. Hipoaldosteronisme
c.
Peningkatan beban asam
1. 
Ammonium
klorida (NH4Cl NH3+HCl)
Ammonium
klorida (NH4Cl NH3+HCl)
2. Cairan-cairan
hiperalimentasi
d. Lain-lain
1.
Pemberian IV larutan salin secara cepat
Selisih Anion Meningkat
a.
Peningkatan produksi asam
1. Asidosis laktat*: laktat (perfusi
jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti
kardiopulmonar)
2. Ketoasidosis diabetik:* Beta-hidroksibutirat
3. Kelaparan : peningkatan asam-asam
keto
4. Intoksikasi alcohol : peningkatan
asam-asam keto
b.
Menelan substansi toksik
1. Overdosis salisilat : salisilat, laktat,
keton
2. Metanol atau formaldehid : format
3. Etilen glikol (antibeku) : oksilat,
glikolat
c.
Kegagalan eksresi asam tidak adanya ekskresi NH4-;
retensi asam sulfat dan asam fosfat
1. Gagal ginjal akut
atau kronis*.
2.3 Kompensasi untuk Asidosis
Metabolik
Apabila asidosis disebabkan oleh gangguan
metabolic, maka terjadi kompensasi respirasi. Kompensasi respirasi untuk
asidosis metabolic berupa espirasi lebih banyak karbondioksida oleh paru,
melalui peningkatan kecepatan dan kedalam pernapasan. pH plasma akan kembali
ketingkat normal respirasi yang terjadi selama asidosis metabolic akibat
ketoasidosis diabetes disebut pernapasan kusmaul. Kompensasi respirasi dapat
muncul hampir segera setelah awitan asidosis. Keberhasilan kompensasi respirasi
bergantung pada keparahan asidosis. Untuk asidosis metabolic untuk asidosis
metabolic yang disebabkan oleh penyakit ginjal, ginjal juga melakukan
kompensasi dan mengekskresikan lebih banyak asam.
2.4 Gambaran klinis
1. Lemah
dan keletihan akibat gangguan fungsi otot.
2. Anoreksia,
mual, dan muntah
3. Kulit
yang hangat memerah karena penurunan sensitive pH sebagai respon vascular
terhadap rangsangan simpatis
4. Apabila
asidosis metabolic doisebabkan oleh ketoasidosis diabetes, maka terdapat
manivestasi lain berupa :
a. Bau
napas keton ( seperti buah )
b. Anoreksia,
mual dan muntah, nyeri abdomen
c. Pernapasan
kusmaul
d. Penurunan
tingkat kesadaran hingga koma
5. Apabila
asidosis metabolic disebabkan oleh gagal ginjal kronis, maka terdapat
manivestasi lain berupa :
a. Proritas
( gatal )
6. Apabila
asidosis metabolic disebabkan oleh diare, maka terdapat manivestasi lain berupa:
a.
Tanda-tanda dehidrasi termasuk penurunan
tekanan darah dan penurunan turgor kulit.
b.
Nyeri dank ram abdomen
c.
Tinja encer dan sering
2.5
Perangkat Diagnostik
1. Analisis
gas darah memperlihatkan penurunan kadar bikarbonat kurang dari 22
miliekuivalen perliter ( karena penurunana bikarbonat adalah penyebab langsung
asidosis atau mencerminkan suatu peniingkatan konsentrasi ion hydrogen )
2. Karena
kompensasi respirasi timbul segera, maka kadar karbondioksida akan turun dengan
cepat, mencerminkan kenyataan bahwa paru meningkatkan kecepatan pernapasan
untuk mengeluarkan lebih banyak asam. Tekanan parsial karbondioksida kurang
dari 35 mmHg. Respirasi akan cepat dan dalam.
3. Apabila
konspensasi respirasi berhasil, maka pH plasma akan rendah tetapi berada dalam
rentang normal. Apabila monspensasi tidak berhasil, maka pH plasma akan
mencerminkan keasaman plasma yang tinggi dan akan kurang dari 7,35, bahkan pada
saat terjadi penurunan karbondioksida pH urine akan asam apabila fungsi ginjal
normal, karena ginjal akan berusaha mengekresikan lebih banyak asam untuk
memulihkan pH ketingkat normal.
4. Apabila
asidosis metabolic disebabkan oleh ketoasidosis diabetes, maka terdapat petunjuk
diagnostic yang berupa :
a. Peningkatan
glukosa darah dan urine.
b. Ketonuria
dan penurunan pH urine
5. Apabila
asidosis disebabkan oleh gagal ginjal kronis, maka terdapat petunjuk diagnostic
lain berupa :
a. pH
urine hanya sedikit asam atau non asam
b. peningkatan
nitrogen urea darah (BUN), mencerminkan katabolisme (penguraian) protein yang berlebihan dan penurunan GFR .
2.6 Komplikasi
1.
apabila asidosis metabolic disebabkan
oleh gagal ginjal kronis, komplikasi dapat berupa osteodistrofi ( penguraian tulang akibat penyakit ginjal ) dan esefalopati
ginjal.
2.
Apabila pH dari 7,0, maka dapat terjadi
distritmia jantung. Hal ini terjadi akibat perubahan dalam hantaran jantung,
yang timbul sebagai respon langsung terhadap penurunan pH, dank arena efek
peningkatan konsentrasi ion hydrogen pada kalium plasma dan intra sel.
2.7 Penatalaksanaan
1.
Penatalaksanaan untuk asidosis metabolic
secara spesifik berdasarkan pada pengobatan penyebab gangguan.
2.
Pada pasien yang menderita penyakit
ginjal penatalaksanaan harus mencakup pemberian basa yang berlebihan dalam
makanan.
3.
Mungkin diperlukan pemberian natrium
bikarbonat untuk meningkatkan pH secara cepat apabila pasien beresiko meninggal
prosedur ini harus dilakukan secara berhati-hati karena infus natrium
bikarbonat dapat menyebabkan pembengkakan otak.
2.8 Penanganan
Tujuan penangan asidosis metabolic
adalah untuk meningkatkan pH sistemik sampai ke batas aman, dan mengobati
penyebab asidosis yang mendasari. Untuk dapat kembali ke batas aman pada pH
7,20 atau 7,25 hanya dibutuhkan sedikit peningkatanpH. Gangguan proses
fisiologis yang serius baru timbul jika HCO3-<15mEq/L
dan pH<7,20. Asidosis metabolic harus dikoreksi secara perlahan untuk
menghindari timbul nya komplikasi akibat pemberian NaHCO3IV berikut
ini:
1. peningkatan
pH cairan serebrospinal (CSF) dan penekanan pacu pernapasan, sehingga
menyebabka berkurangnya kompensasi pernapasan.
2. Alkolisis respiratorik karena pasien
cenderung hiperventilasi selama beberapa jam setelah asidosis ECF terkoreksi.
3. pergeseran kurva
disosiasi oksihemoglobin ke kiri pada komplikasi alkalosis respiratorik, yang
meningkatkan afinitas oksigen terhadap hemoglobin dan mungkin mengurangi
hantaran oksigen ke jaringan.
4. alkalosis metabolic
(karena tidak terjadi kehilangan bikarbonat potensialm dan asam-asam keto dapat
dimetabolisme kembali menjadi laktat) pada penderita ketoasidosis diabetik
(DKA). Pemakaian insulin saja biasanya dapat memulihkan keseimbangan asam-basa namun
penting untuk melakukan pemantauan K+ serum selama asidosis
dikoreksi, karena asidosis dapat menutupi kekurangan K+ yang
terjadi.
5. Alkalosis metabolic berat disebabkan
oleh koreksi asidosis laktat yang berlebihan akibat henti jantung. Beberapa
penyelidik menemukan bahwa pH serum dapat mencapai 7,9 dan bikarbonat serum 60
sampai 70 mEq/L pada infus NaHCO3 yang sembarangan selama resusitasi
kardiopulmonar (CPR) (Mattar et al., 1974)
6. Hipokalsemia fungsional akibat
pemberian NaHCO3 IV pada pasien gagal ginjal dengan asidosis
metabolic berat (asidosis dapat menutupi hipokkalsemia yang terjadi karena (Ca++)
lebih mudah larut dalam medium basa), sehingga terjadi tetani, kejang, dan
kematian. Hemodialysis adalah penanganan yang umum dilakukan pada asidosis metabolic.
7. Kelebihan beban sirkulasi yang serius
(hypervolemia) pada pasien yang telah mengalami kelebihan volume ECF, seperti
pada gagal jantung kongestif atau gagal ginjal .
Larutan Ringer laktat IV biasanya
merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolic dengan
selisih anion normal serta kekurangan volume ECF yang sering menyertai keadaan ini. Natrium laktat dimetabolisme
secara perlahan dalam tubuh menjadi NaHCO3, dan memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan.
Penangan asidosis metabolik dengan
selisih anion yang tinggi, umumnya langsung bertujuan untuk memperbaiki faktor
penyebab. Penanganan asidosis sendiri hanya dibutuhkan jika menyebabkan
gangguan fungsi organ yang serius (HCO3-<10 mEq/L).
pada keadaan ini, diberikan NaHCO3 yang secukupnya untuk menaikkan HCO3-
menjadi 15 mEq/L dan pH kira-kira sampai 7,20dalam jangka waktu 12 jam
(Schrier, 1997).
2.9 Etiologi dan Pathogenesis
Penyebab
mendasar asedosis metabolic adalah penambahan asam terviksasi (non karbonat), kegagalan
ginjal untuk mengeskpresi beban asam harian, atau kehilangan bikarbonat basa.
Penyebab asedosis metabolic umumnya dibagi dalam 2 kelompok berdasarkan selisi
anion yang normal atau meningkat. Seperti telah dijelaskan sebelumnya selisi
anion dihitung dengan mengurangi kadar Na+ dengan jumlah dari kadar
c1- dan HCO3- plasma. Nilai normalnya adalah
12. Penyebab asedosis metabolic dengan selisi anion yang tinggi adalah
peningkatan anion tak terukur seperti asam sulvat, pasang asam vosvat, asam
laktat, dan asam-asam organic lainnya. Apabila asedosis disebabkan oleh
kehilangan bikarbonat(seperti pada diare), atau bertambahnya asam klorida
(contohnya, pada pemberian ammonium klorida), maka selisi anion akan normal.
Sebaliknya, jika asidosis disebabkan opleh peningkatan produksi asam orgnik
(seperti asam laktat pada sok sirkulasi) atau retensi asam sulvat dan asam
vosvat (contohnya, pada gagal ginjal), maka kadar anion tak terukur (selisi
anion) akan meningkat (Gbr.22-3).
Kotak
22-2 menguat daftar penyebab asidosis metabolic yang sering ditemukan pada
asidosid metabolic dengan selisi anion yang normal, kehilangan HCO3-
dapat terjadi melalui saluran cerna atau ginjal. Pada orang yang mendapat
pengobatan dengan inhibitor karbonik anhydrase seperti asetazolamid. Hal
tersebut menyebabkan timbulnya asedosis metabolik hiper kloremik. Asidosis yang
disebabkan oleh pemberian larutan garam IV secara cepat biasanya bersifat
ringan, sementara, dan disebut sebagai asidosis delusional. Kadang keadaan yang
menyebabkan asidosis metabolic dengan selisi anion yang tinggi, tercantum dalam
kotak 22-2. Keadaan yang paling sering terjadi adalah sok atau perfusi jaringan
yang tidak memadai karena berbagai sebab, sehingga menyebabkan penumpukan sejumlah
besar asam laktat. Keto asidosis diabetik (DKA), kelaparan, dan intoksikasi
etanol menyebabkan peningktan selisih anion karena pembentukan asam-asam keto :
gagal ginjal menyebabkan peningkatan selisih anion karena retensi asam sulfat
dan asam fosfat. Keracunan yang disebabkan oleh overdosis salisilat, methanol,
atau etilen glikol meningkatkan selisih anion melalui peningkatan asam organic
(salisilat, format, oksilat).
Respons Kompensatorik Terhadap Beban Asam
pada Asidosis Metabolik
Respons segera terhadap beban [H+]
pada asidosis metabolic adalah mekanisme bufer ECF oleh bikarbonat, sehingga
mengurangi [HCO3-] plasma. [H+] yang berlebihan juga memasuki sel dean
dibufer oleh protein dan fosfat (yang merupakan 60% dari sistem bufer). Untuk
mempertahankan muatan listrik netral, masuknya H+ ke dalam sel
diikuti oleh keluarnya K+ serum meningkat pada keadaan asidosis.
Apabila pasien asidosi mengalami normokalemia atau hipokalemia, maka berarti
ada penurunan K+ dan harus dikoreksi bersama asidosisnya. Mekanisme
kedua pada asidosis metabolic yang bekerja dalam beberapa menit kemudian adalah
kompensasi pernapasan. [H+] arteri yang meningkat merangsang
kemoreseptor yang terdapat dalam badan karotis, yang akan merangsang
peningkatan ventilasi albeolar (hiperventilasi). Akibatnya, PaCO2
menurun dan pH kembali pulih menjadi 7,4.
Respons kompensasi ginjal merupakan
usaha terakhir untuk memperbaiki keadaan asidosi metabolik, meskipun respons
ini lambat dan membutuhkan waktu beberapa mekanisme. H+ yang
berlebih disereksi ke dalam tubulus dan dieksresikan sebagai NH4+
atau asam yang tertitrasi (H3PO4). Eksresi NH4+
yang meningkat diikuti dengan
resorpsi HCO3- yang meningkat, tetapi ekskresi H3PO4
menyebabkan terjadinya pembentukan HCO3- baru.
Insufisiensi atau gagal ginjal akan menurunkan efektivitas pembuangan H+.
BAB
III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Gangguan
keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai dengan
keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini mengulas prinsip dasar fisiologi asam-basa,
mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara penilaian gangguan asam-basa.
Ulasan ini akan dilanjutkan dengan pembicaraan lebih rinci mengenai empat
gangguan asam-basa primer-asidosis metabolik, alkalosis metabolik, asidosis
respiratorik , dan alakalosis respiratorik-dan gangguan asam-basa campuran.
3.2 Saran
1.
Mahasiswa
Mahasiswa dan mahasiswi dapat mengerti
tentang pengertian asidosis metabolik,
penyebab asidosis metabolik
2.
Institusi
Institusi dapat
memfasilitasi dengan fasilitas yang memadai sehingga dapat mendukung
tercapainya makalah yang baik dan benar.
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi Buku Saku. Jakarta:EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar