ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN COR PULMONAL

PAPER KMB I ( RESPIRASI )

Asuhan Keperawatan dengan Cor Pulmonal

                                                  

                                                  DISUSUN  :              

Jenny Apriyani                          (15019)

Kiky Apriliany                           (15021)

Mardiul Kuswa                         (15026)

Mike Fitriani                              (15028)

Sulistia Chaerunnisa                 (15041)

A.        Konsep Medis

1.      Pengertian

Menurut Irman Sumantri (2009), Kor pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung kanan (dengan atau tanpa gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit yang mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya.
Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan. Tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.

Pulmonary heart disease dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab pulmonary heart disease akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan pulmonary heart disease kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada pulmonary heart disease kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada pulmonary heart disease akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.

Tidak semua pasien PPOK akan mengalami pulmonary heart disease, karena banyak usaha pengobatan yang dilakukan untuk mempertahankan kadar oksigen darah arteri mendekati normal sehingga dapat mencegah terjadinya Hipertensi Pulmonal. Pada umumnya, makin berat gangguan keseimbangan ventilasi perfusi, akan semakin mudah terjadi ganguan analisis gas darah sehingga akan semakin besar terjadinya Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart disease. Penyakit yang hanya mengenai sebagian kecil paru tidak akan begitu mempengaruhi pertukaran gas antara alveoli dan kapiler sehingga jarang menyebabkan terjadinya Hipertensi

Pulmonal dan pulmonary heart disease. Tuberculosis yang mengenai kedua lobus paru secara luas akan menyebabkan terjadinya fibrosis disertai gangguan fungsi paru sehingga menyebabkan terjadinya pulmonary heart disease. Hipoventilasi alveoli sekunder akibat sleep apnea syndrome tidak jarang disertai dengan Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart disease Kronik.

2.      Anatomi Pernafasan

a.       Saluran pernafasan bagian atas terdiri atas :

1)      Lubang hidung (cavum nasalis)

Hidung dibentuk oleh tulang sejati (os) dan tulang rawan (kartilago). Hidung dibentuk oleh sebagian tulang sejati, sisanya terdiri atas kartilago dan jaringan ikat (connective tissue). Bagian dalam hidung merupakan suatu lubang yang dipisahkan menjadi lubang kiri dan kanan oleh sekat (septum).

Rongga hidung mengandung rambut (fimbrie) yang berfungsi sebagai penyaring (filter) kasar terhadap benda asing yang masuk. Pada permukaan (mukosa) hidung terdapat epitel bersilia yang mengandung sel goblet. Sel tersebut mengeluarkan lender sehingga dapat menangkap benda asing yang masuk ke dalam saluran pernafasan. Kita dapat mencium aroma karena di dalam lubang hidung terdapat reseptor. Reseptor bau terletak pada cibriform plate, didalamnya terdapat ujung dari saraf krania I (nervous olfactorium)

Hidung berfungsi sebagai jalan nafas, pengatur udara, pengatur kelembaban udara (humidifikasi), pengatur suhu, pelindung dan penyaring udara, indra pencium, dan resonator suara. Fungsi hidung sebagai pelindung dan penyaring dilakukan oleh vibrissa, lapisan lender, dan enzim lozosim. Vibrissa adalah rambut vestibulum nasi yang bertugas sebagai penyaring debu dan kotoran (partikel berukuran besar). Debu-debu kecil dan kotoran (partikel kecil) yang masih dapat melewati vibrissa akan melekat pada lapisan lender dan selanjutnya dikeluarkan oleh refleks bersin. Jika dalam udara masih terdapat bakteri (partikel sangat kecil), maka enzim lizosim yang menghancurkannya.

2)      Sinus para nasal

Sinus para nasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala. Dinamakan sesuai dengan tulang tempat dia berada yaitu sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus sphenoidalis, dan sinus maxilaris. Sinus berfungsi untuk :

a)      Membantu menghangatkan dan humidifikasi

b)      Meringankan berat tulang tengkorak

c)      Mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonansi

3)      Faring

Faring merupakan pipa berotot berbentuk cerobong (+ 13 cm) yang letaknya bermula dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan esophagus pada ketinggian tulang rawan (kartilago) krikoid. Faring digunakan pada saat digestion (menelan) seperti pada saat bernafas. Berdasarkan letaknya faring dibagi menjadi tiga yaitu dibelakang hidung (nasi-faring), belakang mulut (oro-faring), dan belakang (laringo-faring).

4)      Laring

Laring sering disebut dengan voice box dibentuk oleh struktur epitrlium lined yang berhubungan dengan faring (di atas) dan trakea (di bawah). Lring terletak di anterior tulang belakang (vertebra) ke-4 dan ke-6. Bagian atas dari esophagus berada di posterior laring.

Fungsi utama laring adalah untuk pembetukan suara, sebagai protek jalan nafas bawah dari benda asing dan untuk memfasilitasi proses terjadinya batuk. Laring terdiri atas :

a)      Epiglotis : katup kartilago yang menutup dan membuka selama menelan.

b)      Glotis : lubang antara pita suara dan laring.

c)      Kartilago tiroid : kartilago yang terbesar pada trachea, terdapat bagian yang membentuk jakun (adams apple).

d)     Kartilago krikoid : cicin kartilago yang utuh di laring (terletak di bawah kartilago tiroid).

e)      Kartilago aritenoid : digunakan pada pergerakan pita suara bersama dengan kartilago tiroid.

f)       Pita suara : sebuah ligament yang dikontrol oleh pergerakan otot yang menghasilkan suara dan menempel pada lumen laring.

b.      Saluran pernafasan bagian bawah (tracheobronchial tree) terdiri atas :

1)      Trachea

Trachea merupakan perpanjangan dari laring pada ketinggian tulang vertebrae torakal ke-7 yang bercabang menjadi dua bronkus. Ujung cabang trachea disebut carina. Trachea bersifat sangat fleksibel, berotot dan memiliki panjang 12 cm dengan cincin kartilago berbentuk huruf C. pada cincin tersebut terdapat epitel bersilia tegak yang mengandung banyak sel goblet yang mensekresikan lender (mucus).

2)      Bronchus dan bronkhiolus

Cabang bronchus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan cenderung lebih vertical daripada cabang yang kiri. Hal tersebut menyebabkan benda asing lebih mudah masuk ke dalam cabang sebelah kanan daripada cabang bronchus sebelah kiri.

Segmen dan subsegmen bronchus bercabang lagi dan berbentuk seperti ranting masuk ke setiap paru-paru. Bronchus disusun oleh jaringan kartilago sedangkan bronkiolus yang berakhir di alveoli tidak mengandung kartilago. Tidak adanya kartilago menyebabkan bronkhiolus mampu menangkap udara, namun juga dapat mengalami kolaps. Agar tidak kolaps, alveoli dilengkapi dengan porus/lubang kecil yang terletak antar alveoli (kohn pores) yang berfungsi untuk mencegah kolaps alveoli.

Saluran pernafasan mulai dari trakea sampai bronkiolus terminal tidak mengalami pertukaran dan merupakan area yang dinamakan anatomical dead space. Banyaknya udara yang berada dalam area tersebut adalah sebesar 150 ml. awal dari proses pertukaran gas terjadi di bronkeolus respiratorius.

3)      Alveoli

Parenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari jaringan paru-paru. Parenkim tersebut mengandung berjuta-juta unit alveolus. Alveolus merupakan kantong udara yang berukuran sangat kecil, dan merupakan akhir dari bronkhiolus respiratorius sehingga memungkinkan pertukaran O₂  dan CO₂. Seluruh dari unit alveoli terdiri dari bronkhiolus respiratorius, duktus alveolus, dan alveolar sacs. Fungsi utama dari unit alveolus adalah pertukaran O₂ dan CO₂ di antara kapiler pulmoner dan alveoli.

4)      Paru-paru

Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi sekita sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary segments.

Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang sebut mediastinum. Jantung, aorta, vena cava, pembuluh paru-paru, esophagus bagian dari trachea dan bronchus, serta kelenjar timus terdapat pada mediastinum.

5)      Sirkulasi pulmoner

Suplai darah ke dalam paru-paru merupakan suatu yang unik. Paru-paru mempunyai dua sumber suplai darah yaitu arteri bronkhialis dan arteri pulmonalis. Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi siatemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolism jaringan paru-paru. Arteri bronkhialis berasal dari aorta torakalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronchus. Vena bronkhialis akan mengalirkan darah menuju vena pulmonalis.

6)      Kendali pernafasan

Fungsi mekanik pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-pau dinamakan ventilasi. Mekanisme tersebut dilaksanakan oleh sejumlah komponen factor yang saling berinteraksi. Factor tersebut mengendalikan proses masuknya udara ke dalam paru-paru agar pertukaran gas dapat berlangsung. Factor yang dapat mengendalikan pernafasan adalah :

7)      Factor local

Kondisi paru itu sendiri dan dinding dada yang mengelilingi paru-paru, dimana keduanya berperan dalam pompa resiprokatif (timbal balik) yang disebut hembusan nafas.

Control medulla oblongata

Sebagai pusat control pernafasan, terdapat daerah ritmik medulla oblongata yang terdiri dari neuron inspirasi dan ekspirasi.

Control pons

Mengatur transisi dari fase inspirasi ke ekspirasi

Reflek hering – breur

Reseptor yang mengatur tingkat peregangan paru-paru sebagai pelindung agar tidak terjadi pengembangan yang berlebihan.

8)      Kendali korteks

Kendali korteks terbatas yaitu hanya dapat mengubah ritmik sebagai proteksi terhadap paru-paru.

Efek latihan jasmani

Olahraga berat menyebabkan penggunaan O₂ lebih besar dan poduk CO₂ lebih besar pula.

Efek altitude/ ketinggian

Tempat ketinggian akan menyebabkan penurunan tekanan oksigen atmosfer, akibatnya seseorang yang berada pada tempat tinggi akan mengalami peningkatan ritme nafas, denyut jangtung, dan kedalaman pernafasan yang lazim terlihat pada seseorang yang sedang melakukan aktivitas.

3.      Fisiologi pernafasan

a.       Proses respirasi dapat dibagi menjadi tiga proses utama :

1)      ventilasi pulmonal adalah proses  keluar masuknya udara dan atmosfer dal alveoli paru-paru

2)      difusi adalah proses pertukaran O2 dan Co2 antara alveoli dan darah

3)      transfortasi adalah proses beredarnya gas dalam darah dan cairan tubuh ked an dari sel-sel

b.      Proses fisiologi respirasi dibagi menjadi tiga stadium yaitu :

1)      difusi gas-gas antara alveolus dengan kapiler paru-paru dan darah sistemik dengan sel-sel jaringan.

2)      Distribusi darah adalah sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus.

3)      Reaksi kimia dan fisik O₂ dan CO₂ dengan darah

c.       Proses repirasi eksternal

1)      Ventilasi

Udara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru dikarenakan adanya selisih tekanan udara di atmosfer dan alveolus dan didukung oleh kerja mekanik otot-otot. Selama inspirasi, volume rongga dada bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Otot serratus, otot skaleneus, dan otot interkostalis eksternus berperan mengangkat iga, sedangkan otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas.

2)      Difusi

Stadium kedua proses respirasi mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane antara alveolus-kapiler yang tipis. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan O₂ dalam atmosfer sama dengan tekanan laut yakni + 149 mmHg.

Pada waktu O₂ diinspirasi dan sampai pada alveolus, tekanan parsial ini mengalami penurunan sampai sekitar 103 mmHg sebagai akibat dari udara yang tercampur dengan ruang rugi anatomis pada saluran udara dan dengan uap air.

3)      Transportasi

Transportasi gas antar paru-paru dan jaringan meliputi proses-proses berikut ini :

a)      Transport oksigen dalam darah

Sistem pengangkutan O₂ dalam tubuh terdiri atas paru-paru dan sistem kardiovaskuler.

a)      Transport karbonsioksida dalam darah

b)      Kurva disosiasi oksigen hemoglobin

Oksigen hemoglobin adalah struktur terikatnya oksigen pada hemoglobin.

4.      Etiologi

Banyak penyakit yang mempengaruhi paru dan hubungan dengan hipoksemia dapat menyebabkan kor pulmonal disebabkan oleh hal-hal berikut ini.

a.       Penyakit paru-paru merata

b.      Terutama emfisema, bronchitis kronis (COPD), dan fibrosis akibat TB

c.       Penyakit pembuluh darah paru

Terutama thrombosis dan embolus paru dan fibrosis akibat penyinaran yang menyebabkan penurunan elastisitas pembuluh darah paru.

1)      Hipoventilasi alveolar menahun, yaitu semua penyakit yang menghalangi pergerakan dada normal, seperti :

a)      Penebalan pleura bilateral

b)      Kelainan neuromuskuler, misalnya poliomyelitis dan distrofi otot

c)      Kifoskoliosis yang mengakibatkan penurunan kapasistas rongga torak sehingga pergerakan torak berkurang. Penyebab penyakit pulmonary heart disease antara lain :

ü  Penyakit paru menahun dengan hipoksia,

ü  Penyakit paru obstrutif kronik,

ü  Fibrosis paru,

ü  Penyakit fibrokistik,

ü  Cryptogenic fibrosing alveolitis,

ü  Penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia

d)     Kelainan dinding dada : Kifos koliosis, torakoplasti, fibrosis pleura, penyakit neuromuscular

2)      Gangguan mekanisme control pernafasan :

a)      Obesitas, hipoventilasi idopatik,

b)      Penyakit serebro vascular.

3)      Obstruksi saluran nafas atas pada anak :

a)      Hipertrofi tonsil dan adenoid.

4)      Kelainan primer pembuluh darah :

Hipertensi pulmonale primer emboli paru berulang dan vaskulitis pembuluh darah paru.(nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id)

a)      Klasifikasi

Secara umum kor pulmonal di bagi menjadi dua jenis, yaitu sebagai berikut

§  Kor pulmonal akut

Yaitu dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan dekompensasi.

Etiologi : embolus multiple pada paru-paru atau massif yang secara mendadak akan menyumbat aliran darah dan ventrikel kanan.

Gejala : biasanya segera di susul oleh kematian, Terjadi dilatasi dari jantung kanan.

§  Kor pulmonal kronik

Merupakan jenis kor pulmonal yang paling sering terjadi. Dinyatakan sebagai hipertropi ventrikel kanan akibat penyakit paru atau pembuluh darah atau adanya kelainan pada torak, yang akan menyebabkan hipertensi dan hipoksia sehingga terjadi hipertropi ventrikel kanan.

5)      Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale pada cor pulmunale dapat di bagi menjadi 4 kategori yaitu :

a)      Obstuksi

Terjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertesion (CTEPH) merupakan salah satu penyebab hipertensi pulmonale yang penting dan terjadi pada 0.1 – 0.5 % pasien dengan emboli paru. Pada saat terjadi emboli paru, system fibrinolisis akan bekerja untuk melarutkan bekuan darah sehingga hemodinamik paru dapat berjalan dengan baik. Pada sebagian kecil pasien system fibrinolitik ini tidak berjalan baik sehingga terbentuk emboli yang terorganisasi disertai pembentukkan rekanalisasi dan akhirnya menyebabkan penyumbatan atau penyempitan pembuluh darah paru.

b)      Obliterasi

Penyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensi pulmonale adalah lupus eritematosus sistemik scleroderma, sarkoidosis, asbestosis, dan pneumonitis radiasi. Pada penyakit-penyakit tersebut adanya fibrosis paru dan infiltrasi sel-sel yang prodgersif selain menyebabkan penebalan atau perubahan jaringan interstisium, penggantian matriks mukopolisakarida normal dengan jaringan ikat, juga menyebabkan terjadinya obliterasi pembuluh paru.

c)      Vasokontriksi

Vasokontriksi pembuluh darah paru berperan penting dalam pathogenesis terjadinya hipertensi pulmonale. Hipoksia sejauh ini merupakan vasokontrikstor yang paling penting. Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyebab yang paling di jumpai. Selain itu tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya misalnya sleep apnea syndrome, sindrom hipoventilasi pada obesitas, dapat juga menyebabkan kelainan ini. Asidosis juga dapat berperan sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi dengan potensi lebih rendah. Hiperkapnea secara tersendiri tidak mempunyai efek fasokonstriksi tetepi secara tidak langsung dapat meningkatkan tekanan arteri pulmunalis melalui efek asidosisnya. Eritrositosis yang terjadi akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositas darah sehingga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pumonalis.

d)     Idiopatik

Kelainan idiopatik ini di dapatkan pada apsien hipertensi pulmonale primer yang di tandai dengan adanya lesi pada arteri pumonale yang kecil tanpa di dapatkan adanya penyakit dasar lainnya baik pada paru maupun pada jantung. Secara histopatologis di dapatkan adanya hipertrofitunikamedia, fibrosistunikaintima, lesi pleksiform serta pembentukan mikro thrombus. Kelainan ini jarang di dapat dan etiologinya belum di ketahui Waupun sering di kaitkan dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal, penyakit autoimun lainnya serta infeksi HIV.

5.      Patofisiologi

Beratnya pembesaran ventrikel kanan pada kor pulmonal berbaring lurus dengan fungsi pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi vaskuler paru meningkat dan relative tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan curah jantung sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik meningkat jika volume paru membesar, seperti pada penyakit COPD, pemanjangan pembuluh paru, dan kompresi kapiler alveolar.

a.       Pathway

Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini sering kali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunan oksigenasi paru dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2) dan hiperkapnea (peningkatan PaO2), yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokontriksi arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisemi dan emboli paru. Akibatnya akan terjadi peningkatan tahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri paru (arterial mean pressure) adalah 45 mmHg, jika tekanan ini meningkat dapat menimbulkan kor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan.

b.      Manifestasi Klinik

Gejala klinis yang muncul pada klien dengan penyakit kor pulmonal adalah sebagai berikut.

1)      Sesuai dengan penyakit yang melatarbelakangi, misalnya COPD akan menimbulkan gejala nafas pendek, dan batuk.

2)      Gagal ventrikel kanan akan muncul, distensi vena leher, liver palpable , efusi pleura, asites, dan murmur jantung.

3)      Sakit kepala, confusion, dan somnolen terjadi akibat peningkatan PCO2.

Informasi yang di dapat bisa berbeda-beda antara satu  penderita yang satu dengan yang lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease.

1)      Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.

2)      Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak sputum).

3)      Cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan jika beraktifitas (exertional syncope).

4)      Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah.

Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala – gejala ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.

Tanda- tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallop ( atau keduanya), pulsasi sternum bawah atau epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen.Gejala- gejala tambahan ialah: Sianosis, Kurang tanggap/ bingung, Mata menonjol

6.      Pemeriksaan Penunjang

a.       Pemeriksaan radiologi

Perluasan hilus dapat dinilai dari perbandingan jarak antara permulaan percabangan pertama arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal torak. Perbandingan > 0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal.

1)      Batang pulmonal dan hilus membesar

b.      Ekokardiografi

Memungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan, meskipun perubahan volume tidak dapat diukur, teknik ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas ventrikel kanan dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum interventrikel dapat bergeser ke kiri.

c.       Magnetic resonance imaging (MRI)

Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume kavitas, dan fraksi ejeksi.

d.      Biopsi paru

Dapat berguna untuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe penyakit vaskuler paru seperti penyakit vaskuler kolagen, arthritis rheumatoid, dan Wegener granulomatosis.

7.      Penatalaksanaan Medis

Tujuan dari penatalaksanaan adalah peningkatan ventilasi klien dan mengobati penyakit yang melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya.

Secara umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut.

a.       Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan O2 pemberian O2 sangat dianjurkan untuk memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri pulmonal dan tahanan vaskuler pulmonal.

b.      Bronchial hygiene, diberikan obat golongan bronkodilator.

1)      Jika terdapat gejala gagal jantung, maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia dan hiperkapnea.

2)      Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diuretic

3)      Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut jantung, selain itu juga mempunyai efek digitalis ringan.

8.      Komplikasi

Komplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya: 

a.       Sinkope

b.      Gagal jantung kanan

c.       Edema perifer

d.      Kematian

9.      Prognosis

Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis  pulmonary heart disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun 1950 menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan kongestinvena sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun.

Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun terakhir.

Prognosis pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang mendasarinya. Pasien yang mengalami pulmonary heart disease akibat obeliterasi pembuluh darh arteri kecil yang terjadi secara perlahan-lahan akibat penyakit intrinsiknya (misal emboli), atau akibat  fibrosis intertisial harapan juntuk perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan anatomi yang terjadi subah menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila analisis gas darahnya dapat dipertahankan mendekati normal.

10.  Pencegahan 

Menghindari perilaku yang mengarah pada penyakit paru-paru kronis (terutama merokok) dapat mencegah perkembangan akhir cor pulmonale. Evaluasi seksama murmur jantung anak dapat mencegah cor pulmonale yang disebabkan oleh cacat jantung tertentu.

B. Asuhan Keperawatan Kor Pulmonal

1.      Data pengkajian pasien

a.    Riwayat Kesehatan

Keluhan utama :

1.    KP akibat emboli paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.

2.    KP dengan PPOM : sesak nafas disertai batuk yang produktif (banyak sputum).

3.    KP dengan hipertensi pulmonal primer : sesak nafas dan sering pingsan jika beraktivitas ( excertion syncope )

4.    KP dengan kelainan jantung kiri : sesak nafas, orthopnea, paroxymal nocturnal dyspnea.

5.    KP dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah.

6.    Gejala predominan cor pulmonale yang terkompensasi berkaitan dengan parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karna olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala-gejala ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.

7.    Tanda-tanda cor pulmonal misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallops (atau keduanya), pulsasisternum bawah atau epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen.

8.    Gejala-gejala tambahan ialah : sianosis, kurang tanggap/bingung, mata menonjol

9.    Gejala prodominan cor pulmonal yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karna olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan. jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala-gejala ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas juga dapat muncul.

b.      Riwayat Kesehatan masa lalu

Riwayat merokok, merupakan penyebab timbulnya kelainan paru obstruktir kronik, polusi udara (asam dari cerobong-cerobong pabrik didaerah industri dan asap dari kendaraan bermotor).

c.       Riwayat kesehatan keluarga

Pada banyak kasus kor pulmonal ditemukan pada anggota keluarga tertentu ternyata kekurangan alfa-antripsin memegang peranan dalam penentuan predisposisi terjadinya penyakit paru obstruktif kronik.

d.      Pemeriksaan Fisik

1.    Inspeksi

a.       Vena-vena pada leher tidak terlihat kolaps pada saat inspirasi

b.      Kelemahan

c.       Dispnea

d.      Sianosis pada jari

e.       Perubahan mental

2.    Auskultasi

a.       Terdengar geraham steel murmur yang bersifat soft,blowing, high pict diasolik murmur, akibat adanya insusivisiensi relatif katup pulmonal.

b.      Right ventrikular lif

c.       Right arterial gallop

d.      Gant waves

e.    Pola kebiasaan sehari-hari

1.      Aktivitas dan istirahat

Gejala :

a.       Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing , rasa berdenyut dan berdebar

b.      Mengeluh sulit tidur (orthopneu, dispneu paroksimal nocturnal, nocturia, keringat malam hari).

Tanda :

Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, tekpineu, dipsneu.

2.        Sirkulasi

Gejala :

Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital; kerusakan arterial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan papitasi, serak, hemoptisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.

Tanda :

Getaran sistolik pada askpek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur, fibrilasi arterial.

3.      Integritas Ego

Tanda :

Menunjukkan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat,gemetar. Takut akan kematian, keinginan, mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik.

4.      Makan/cairan

Gejala :

Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan deuretik

Tanda :

Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernapasan parah dan bising terdengar krekela dan mengi

5.      Neurosensoris

Gejala :

Mengeluh kesemutan

Tanda :

Kelemahan

6.      Pernapasan

Tanda :

Mengeluh sesak, batuk menetap atau noktunal

Gejala :

Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah

2.      Diagnosis keperawatan

a.       gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan hipoksenia secara reversible/menetap.

                  Tujuan : nafas klien berangsur-angsur membaik dalam waktu 2x24 jam.

                 Kriteria hasil :

1.         Pasien menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi.

2.         Frekuensi pernafasan normal tanpa mengguinakan otot bantu pernafasan.

3.         Tidak terjadi distress pernafasan.

4.         Akral hangat.

5.         Pasien tidak sianosis.

6.         RR 18-20 x/menit

INTERVENSI	RASIONAL
1.      Observasi tanda vital dan irama jantung	Takikardia, distrimia dan perubahan TD dapat menunjukan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung
2.      Tinggikamn kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernafas	Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan poisisi duduk dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea dan kerja napas
3.      Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa	Sianosis mungkin perifer ( terlihat pada kuku) atau sentral ( terlihat pada sekitar bibir ). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
4.      Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Selidiki adanya perubahan	Gelisah dan ansietas adaalah manifestasi umum pada hipoksia
5.      Awasi tingkat toleransi aktivitas, berikan lingkungan yang tenang, batasi aktivitas pasien atau dorong intuk tidur/ istirahat selama fase akut.	Selama distress pernapasan berat/ akut/ refraktori pasien secara total tak mampu melakukan aktifitas karena hiposemia dan dispnea, istirahat dapat menghemat pemakaian oksigen.
6.      Jelaskan pada keluarga tentang tindakan yang akan dilakukan	Pengetahuan yang memadai memungkinkan keluarga untuk dapat kooperatif.
7.      Kolaborasi dalam pemberian oksigen dengan benar, misalnya dengan nasal canule, masker/ mesker venture.	Tujuan terapi oksigen adalah untuk mempertahankan Pa O2. Oksigen diberikan dengan metode memberikan pengiriman tepat dalam toleransi pasien.

b. ketidak efektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan adanya brokhokonstriksi, akumulasi sekret jalan nafas yang dan menurunnya kemampuan batuk efektif ditandai dengan batuk bnerdahak/ berlendir,. Terdengan ronkhi dan wheezing, sesak nafas.

Tujian: jalan nafas kembali efektif dalam jangka waktu 1x24jam.

Kriteria hasil:

1.      Pasien menunjukan prilaku pencapaian bersihan napas

2.      Tidak terjadi sianosis, dipsnea

3.      Tidak ada bunyi napas tambahan

4.      Pasien mampu melakukan batuk efektif

5.      Tidak terdengan ronkhi dan wheezing

6.      Sesak nafas dapat berkurang atau sembuh

Intervensi	Rasional
Berikan air mkinum yang hangat	Air hangat membantu mengencerkan dahak
Bantu klien latihan nafas dalam	Ventilasi maksimal membuka lumen dan meninkatkan gerakan sekret kedalam jalan nafas besar untuk dikeluarkan
Ajarkan batuk efektif	Batuk yang terkontrol dan efektif dap[at memudahkan pengeluaran sekret yang melekat dijalan nafas
Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500ml/hari (kcuali tidak di indikasikan)	Hidrasi yang adekuat membantu m,engencerkan sekret dan mengefektrifkan pembersihan jalan nafas
Jelaskan pada klien fungsi batuk efektif	Batuk adalah mekanisme pembersihan jalan nafas secara alami.pengumpulan cairan, sekret kental dan spasme jalan nafas/ okstruksi
Kolaborasi pemberian obat brokodilator golongab B2; nebulizer (via inhalasi )dan intravena dengan golongan the0phyline ethiledinamine (aminovilin) bolus IV	Pemberian bronkodilator via inhalasi akan langsung menuju area bronkus yang memngalami spasme sehingga lebih cepat berdilaktasi; pemberian secara intravena merupakan usaha pemeliharaan agar dilatasi jalan nafas dapat optimal

c. gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan napsu makan, mual dan muntah.

Tujuan :

1. Kebutuhan nutrisi paisen terpenuhi selama perawatan

       2. menunjukan peningkatan  nafsu makan dan mempertahankan berat badan

       Kriteria hasil :

1.      Nafsu makan membaik atau meningkat

2.      Mual dan muntah berkurang atau dapat teratasi

3.      Tidak terjadi penurunan berat badan

Intervensi	Rasional
Opservasi intek dan out put	Mengevaluasi perkembangan/ kemajuan pasien
Berikan makan sedikit demi sedikit tapi sering	Membantu pemenuhan kebutuhan nutrisi
Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi	Nutrisi penting untuk pembentukan kalori dan membantu mempercepat peroses penyembuhan
Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian antiamatic	Antiematik dapat mengurangi efek mual.

 

AKADEMI KEPERAWATAN HARUM JAKARTA
TAHUN 2016

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Mansjoer, Arif. Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

Wahid, Abdul. 2013. Keperawatan Medikal Bedah, Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Sistem Respirasi. Jakarta: TIM